【本報港聞部報道】香港中文大學生命科學學院副教授劉國輝教授領導的一個研究團隊,最近發現了一種刺激神經突生長的新機制,該發現為如何刺激神經突再生,以修復創傷性腦損傷(TBI)造成的神經損傷和治療神經退化性疾病提供了重要啟示。
TBI是一種由外力引起的腦損傷,常見原因有跌倒、車禍、運動相關損傷和毆打等。情況嚴重的話,可導致永久性殘缺。而神經退化性疾病是一種大腦和脊髓細胞失去功能的症狀,包括阿茲海默症、柏金遜症、小腦萎縮症、肌肉萎缩性侧索硬化症(亦稱為漸凍人症)等。香港老年人口約有5%至8%患有認知障礙症,當中大部分屬阿茲海默症,成為社會的沉重負擔。這些疾病中都發現有神經網絡受損的情況,神經元之間的連接的軸突出現退化和回縮。
新機制刺激神經突生長
劉教授的研究小組發現,兩種蛋白FE65和ELMO1之間的相互作用可以刺激神經突生長。FE65是一種大腦中的高表達轉接蛋白,與神經系統發育相關;而ELMO1是一種廣泛表達的蛋白,在各種細胞遷移過程中均有參與,但其在神經系統中的作用則從未見諸報道。研究小組發現,通過將FE65和ELMO1引入哺乳動物的神經元,可促使神經突的長度增加兩倍或以上。相反,當兩種蛋白間的相互作用中斷時,這種刺激作用完全消失。他們進一步發現,這種相互作用驅使ELMO1移向細胞質膜,從而激活膜上的Rac1。神經突延伸必須經過細胞骨架重塑過程,而Rac1是這個過程的關鍵調節因子。
治療包括阿爾茨海默病在內的神經退化性疾病,其主要障礙是如何重新連接患者大腦中受損的神經元。劉教授認為,他們的工作為利用再生醫學方法治療腦損傷提供了新的方向。他說:「通過調控FE65-ELMO1相互作用,可以刺激這些細胞中的神經突再生,從而實現受損神經元的重新連接。」最近,他們已經獲得了關於如何微控這相互作用的新數據。 |