研究成员包括中大生命科学学院刘国辉教授（前）与其

【本报港闻部报道】香港中文大学生命科学学院副教授刘国辉教授领导的一个研究团队，最近发现了一种刺激神经突生长的新机制，该发现为如何刺激神经突再生，以修復创伤性脑损伤（TBI）造成的神经损伤和治疗神经退化性疾病提供了重要启示。

TBI是一种由外力引起的脑损伤，常见原因有跌倒、车祸、运动相关损伤和殴打等。情况严重的话，可导致永久性残缺。而神经退化性疾病是一种大脑和嵴髓细胞失去功能的症状，包括阿兹海默症、柏金逊症、小脑萎缩症、肌肉萎缩性侧索硬化症（亦称为渐冻人症）等。香港老年人口约有5%至8%患有认知障碍症，当中大部分属阿兹海默症，成为社会的沉重负担。这些疾病中都发现有神经网络受损的情况，神经元之间的连接的轴突出现退化和回缩。

新机制刺激神经突生长

刘教授的研究小组发现，两种蛋白FE65和ELMO1之间的相互作用可以刺激神经突生长。FE65是一种大脑中的高表达转接蛋白，与神经系统发育相关；而ELMO1是一种广泛表达的蛋白，在各种细胞迁移过程中均有参与，但其在神经系统中的作用则从未见诸报道。研究小组发现，通过将FE65和ELMO1引入哺乳动物的神经元，可促使神经突的长度增加两倍或以上。相反，当两种蛋白间的相互作用中断时，这种刺激作用完全消失。他们进一步发现，这种相互作用驱使ELMO1移向细胞质膜，从而激活膜上的Rac1。神经突延伸必须经过细胞骨架重塑过程，而Rac1是这个过程的关键调节因子。

治疗包括阿尔茨海默病在内的神经退化性疾病，其主要障碍是如何重新连接患者大脑中受损的神经元。刘教授认为，他们的工作为利用再生医学方法治疗脑损伤提供了新的方向。他说：「通过调控FE65-ELMO1相互作用，可以刺激这些细胞中的神经突再生，从而实现受损神经元的重新连接。」最近，他们已经获得了关于如何微控这相互作用的新数据。